pCO₂(a)

二酸化炭素分圧
pCO₂(a) 基準範囲（成人）：
男性: 35〜48 mmHg (4.67〜6.40 kPa)
女性: 32〜45 mmHg (4.27〜6.00 kPa)

定義

pCO₂は、血液と平衡するガス相の二酸化炭素分圧 (または張力) と定義されます。
動脈血内のpCO₂値が高いか低いかにより、それぞれ高二酸化炭素症と低二酸化炭素症と呼ばれます。
サンプルによる体系的な記号は、動脈血はpCO₂(a)で、混合静脈血はpCO₂(v)になります。 分析装置の記号はpCO₂です。

意味

二酸化炭素は細胞被膜を通って容易に拡散します。一方、正常吸気の中ではゼロと考えられます。 したがってpCO₂は、代謝率に対して肺胞換気が十分かどうかを直接反映しています。

臨床的解釈

A. pCO₂値が低い場合： 肺胞過換気（低二酸化炭素症）

肺胞過換気の一般的な原因

一次性：

• 積極的な人工呼吸
• 心因性過換気

二次性：

• 代謝性アシドーシスの代償
• 中枢神経系疾患によるもの
• 低酸素症によるもの

B. pCO₂値が高い場合： 肺胞低換気 (高二酸化炭素症):

肺胞低換気の一般的な原因：

• 肺疾患
• 鎮静剤または鎮痛薬に対して一次性または二次性な中枢神経系抑制
• permissive hypercapniaまたは肺胞換気量が少なすぎるなどの人工呼吸器治療によるもの

考察

pCO₂は肺換気量の妥当性を反映しています。したがって、換気に起因する呼吸性の問題と酸素化の問題とを鑑別することができます。酸塩基平衡から換気不全の重大さだけでなく、それが慢性かどうかの判断もできます(pH参照)。

基準範囲より低い値あるいは高い値をとることを許したり、目指したりする治療戦略が取られることがあります。これらの状態では、 pCO₂(a)の変化の影響を知っておくことが重要です。

高二酸化炭素症や低二酸化炭素症は動脈pO₂が変化する重要な原因です。 pCO₂(a)が低下すると、肺血管拡張が起こるほか脳血管を含む全身循環において、血管収縮が起こる原因になります。

肺胞二酸化炭素分圧が低くなると、肺胞気pO₂が上昇し、アルカローシスのため酸素解離曲線の左方シフトが起こります。
これら両方の影響により、肺での酸素摂取は促進されます。しかし、全身的な循環系の影響と酸素解離曲線の左方シフトが原因で発生した組織への酸素放出減少により、上記の影響が相殺されることもあります。 したがってpO₂が低下し、酸素化の低下が起こることがあります。全身の血管収縮は数分または数時間で代償はされますが、これは組織低灌流の原因になります。脳虚血を起こすこともあります。

pCO₂(a)が上昇すると、肺胞気式に従って肺胞気の酸素分圧が低下するので、低酸素血症が起こります。さらに、急性呼吸性アシドーシスによる酸素解離曲線の右方シフトにより動脈ctO₂は減少する一方、酸素放出は促進されます。反面、増大したpCO₂により心拍出量は増大し、組織への酸素放出は容易になります。

結論は、 pCO₂における変化の影響は非常に複雑で、まだ完全には分かっていないということです。したがって動脈pCO₂の評価は、特定の臨床状況に従って行われなければなりません。